Contaminación ambiental y cerebro

 La entrada de hoy va dedicada al quinto de los 5 grandes del estilo de vida y el cerebro: la contaminación ambiental.

Cuando se habla de contaminación ambiental en relación con el cerebro y la cognición, los PMs (material particulado) son un grupo clave de contaminantes. Los PMs son partículas sólidas o líquidas suspendidas en el aire que varían en tamaño y composición química, y sus efectos dependen principalmente de su tamaño. Se clasifican comúnmente en PM10, que incluye partículas con diámetro aerodinámico menor o igual a 10 micras, y PM2.5, que son partículas aún más finas con diámetro menor o igual a 2.5 micras.

Estas partículas son particularmente peligrosas porque pueden ser inhaladas y penetrar en distintas partes del sistema respiratorio. Las PM10 pueden acceder a las vías respiratorias superiores y bronquios, mientras que las PM2.5 llegan hasta los alvéolos pulmonares, desde donde pueden pasar a la circulación sanguínea y alcanzar órganos como el cerebro. Debido a su tamaño pequeño, las PM2.5 pueden transportar compuestos tóxicos y metales, generando inflamación, estrés oxidativo y daño celular que afecta la función cerebral y cognitiva.

Son, por tanto, contaminantes atmosféricos finos y ultrafinos que, por su capacidad de penetración y sus cargas tóxicas, representan un riesgo significativo para la salud cerebral y la función cognitiva humana, contribuyendo potencialmente a enfermedades neurodegenerativas y deterioro cognitivo.

¿Qué dicen los metaanálisis más recientes y prestigiosos sobre el tema?

Destacaremos hoy dos de ellos. En el primero, Canning et al. (Lancet Healthy Longev 2025;

6: 100724), basándose en la cohorte británica nacida en 1946, profundiza en cómo la exposición a largo plazo a contaminantes atmosféricos impacta la cognición y la estructura cerebral a mediana edad y la vejez. Lo novedoso es que combina datos de exposición a distintos contaminantes a lo largo de décadas con evaluaciones cognitivas repetidas desde los 43 hasta los 69 años, y exploraciones neuroanatómicas por MRI en edades de 69 a 71 años.

Los resultados muestran que una mayor exposición crónica a contaminantes como el dióxido de nitrógeno (NO2) y las partículas PM10 se asocia con una menor velocidad de procesamiento entre los 43 y 69 años. Asimismo, se observan peores resultados en el estado cognitivo global a los 69 años asociados a mayores exposiciones a NO2, óxidos de nitrógeno y distintas fracciones de materia particulada (PM2.5 y PM10). Sin embargo, no se encontró una asociación clara con la memoria verbal.

Desde el punto de vista neuroanatómico, quienes estuvieron más expuestos presentan volúmenes ventriculares mayores, posible indicación de atrofia cerebral, y menores volúmenes hipocampales, región crítica para la memoria. Estas alteraciones se interpretan como posibles manifestaciones estructurales del daño neurodegenerativo inducido por la contaminación. Se sugiere como mecanismo la inflamación crónica y el estrés oxidativo provocado por los contaminantes, que pueden desencadenar neurodegeneración.

Un aspecto relevante es que la exposición en la mediana edad emerge como un período clave para la prevención, reforzando la idea de que reducir la contaminación ambiental puede preservar la función cognitiva y la integridad cerebral a largo plazo.

En el segundo de los trabajos, Huang et al., (Nature Aging | Volume 5 | May 2025 | 897–908) se examinan los efectos a largo plazo de la exposición ambiental a partículas finas en suspensión (PM2.5) sobre el riesgo de demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer (EA) y la demencia vascular (DV). Se analizaron 28 estudios de cohortes longitudinales, con más de 36 millones de personas y casi 3 millones de casos incidentes de demencia.

El principal hallazgo es que la exposición crónica a PM2.5 incrementa el riesgo de demencia global en un 14% aproximadamente, con una relación dosis-respuesta no lineal: el riesgo aumenta de manera pronunciada con exposiciones bajas y medias (hasta ~15 μg/m³), y luego se estabiliza en exposiciones mayores. Para la EA, la asociación fue más fuerte, con un aumento del 38% en el riesgo; no se encontró una asociación significativa para la DV debido a alta heterogeneidad y menor cantidad de estudios.

Desde el punto de vista biológico, PM2.5 puede acceder al cerebro vía vías olfatorias o al cruzar la barrera hematoencefálica, promoviendo inflamación neurodegenerativa, estrés oxidativo y daño vascular, factores vinculados a la patogénesis de la demencia.

Debemos recordar aquí que los límites de la OMS (5 μg/m³) son más estrictos que los estándares nacionales, en general menos rigurosos.

Ambos estudios coinciden en que la exposición prolongada a contaminantes atmosféricos, en especial partículas finas PM2.5 y óxidos de nitrógeno, está asociada con un deterioro cognitivo significativo y alteraciones estructurales en el cerebro. Destacan el aumento del riesgo de demencia, incluida la enfermedad de Alzheimer, y el debilitamiento de funciones cognitivas como la velocidad de procesamiento. Además, ambos resaltan mecanismos inflamatorios y estrés oxidativo como bases biológicas subyacentes al daño cerebral. Claramente se desprende de todo ello, la necesidad de políticas públicas para reducir la contaminación y proteger la salud cerebral a largo plazo.